Loading...Мітохондрії - енергетичні генератори наших клітин. Це саме те, що дозволяє їм жити. Вчені Інституту Солка Каліфорнійського університету (США) виявили несподіваний шлях для аналізу причин виникнення раку, діабету, нейрогенератівних захворювань (зокрема, хвороби Паркінсона). Свої перші результати вони опубліковано 15 січня 2016 року у популярному науковому журналі.
У людській клітині знаходиться від 100 до 500 мітохондрій з великим запасом енергії у вигляді молекул АТФ, які діють як батареї живлення. При окислювальному процесі органічні сполуки виділяють енергію для генерації руху електронів по електронно-транспортному ланцюжку білків внутрішньої мембрани, наступного синтезу АТФ і вироблення тепла (термогенеза).
У будь-який момент одна або дві мітохондрії можуть фрагментуватися (розподіл) або з'єднатися (синтез). Дослідникам давно відомо, що мітохондрії піддаються поділу, наприклад, при медикаментозному лікуванні, що впливає на них, але біохімічні подробиці того, як це відбувається, раніше не були відомі. І тим більше, було незрозуміло, чому коли ці органели атакують отруйні речовини, відчувають екологічний стрес або відбуваються їх генетичні мутації, вони прискорено діляться.
Один з основних авторів публікації Рубен Шоу, професор лабораторії молекулярної і клітинної біології, зазначає: «Коли зовнішні «вороги» «вриваються»у ці енергетичні станції, то у відповідь вони терміново фрагментуються».
У новій роботі команда Солка виявила, що при такій атаці центральний датчик внутрішньоклітинної енергії фермент AMPK передає екстрений наказ мітохондріям ділитися. Ще в 2010 р дослідники Солка встановили, що AMPK активує органели при застосуванні широко використовуваного в лікуванні цукрового діабету метформіну. Ранні дослідження групи Шоу розкрили роль AMPK також в наданні допомоги для відтворення (злиття непошкоджених) мітохондрій.
Щоб розкрити, що саме відбувається в перші кілька хвилин після атаки, вчені використовували генну техніку редагування CRISPR (забезпечення захисту від чужорідних генетичних елементів), видаливши AMPK з клітки. Мітохондрії при атаках не розподіляються без даного ферменту.
Це вказує на те, що, так чи інакше, саме AMPK дає сигнал на індукування фрагментації. Потім дослідники спробували хімічно включити AMPK без атаки на мітохондрії. На їхнє здивування, вони виявили, що активації AMPK було достатньо, щоб викликати розподіл органел навіть без ушкоджень.
Команда виявила, як це відбувається. Коли енергопостачання клітини порушується, кількість енергії (АТФ) знижується. Після декількох хвилин AMPK виявляє це скорочення енергії і «поспішає» до мітохондрій. Включивши «пожежну сигналізацію», AMPK активує рецептор на зовнішній мембрані мітохондрії, щоб змусити її фрагментувати. Рухаючись далі, дослідники виявили, що AMPK фактично діє у двох напрямках, визначаючи динаміку мітохондріального поділу і синтезу.
У майбутньому команда буде досліджувати наслідки цього «сигнального шляху» для певних типів клітин. «Ми хочемо вивчити, як дефект зв'язку між мітохондріями і AMPK впливає на інші тканини і органи, особливо на ті, які дуже сильно залежать від «здоров'я» мітохондрій. Це мозок, м'язи і серце», - говорить дослідник Себастьян Херциг з команди Шоу.
Стало зрозумілим, наскільки важливий АМРК для цукрового діабету другого типу, імунних захворювань і раку. Таким чином, команда зробила тільки перший, але значний крок до пошуку лікування метаболічних і нейродегенеративних хвороб.
No comments yet.