1 Зірка2 Зірки3 Зірки4 Зірки5 Зірок (Поки немає голосів, будьте першими!)
Loading...

Функції втраченого гена можуть виконувати інші ділянки коду

Загрузка...

Сьогодні у світі медицини широко обговорюються нові методи модифікації генома. Наприклад, використовуючи CRISPR (короткі паліндромні повтори ДНК, регулярно розташовані групами), вчені можуть видаляти частини коду гена, тим самим збиваючи його.

Також, є спосіб інгібувати трансляцію гена до білка. Обидва методи мають одну спільну рису: вони перешкоджають виробництву білка і, отже, повинні мати порівнянні наслідки для організму. Проте недавні дослідження показали, що ці наслідки можуть відрізнятися.

Учені з Інституту Макса Планка з дослідження серця і легенів у Бад-Наухайм (Німеччина) виявили, що додаткові гени компенсують неробочі ділянки генетичного коду, послаблюючи наслідки або повністю компенсуючи дефіцит. Отримані результати також вказують на необхідність обережності при інтерпретації даних з молекулярних біологічних досліджень або розробок генної терапії для лікування різних захворювань.

Чому важливо, яким способом був «вимкнений» ген?

Для аналізу функції невідомого ділянки гена вчені часто відключають його і досліджують наслідки для лікування організму. Щоб зробити це, вони скорочують ДНК-фрагменти за допомогою ферментів, що видаляють генетичну інформацію, необхідну для вироблення конкретного функціонального білка. Такий метод називають «нокдауном гена». На противагу цьому процесу вчені блокують виробництво білка, використовуючи специфічні речовини, наприклад, мікроРНК.

Причину відмінностей наслідків цих способів зазначила група вченого Дідьє Стейнерів Інституту Макса Планка. Дослідники вивчили ген під назвою EGFL7 у рибок даніо. Цей ген бере участь при виробництві сполучної тканини стінок судин, тим самим стабілізуючи їх. Тобто EGFL7 регулює ріст кровоносної системи.

Біологи помітили, що розвиток організму риби при видаленні EGFL7 різними способами, відбувається не однаково. «Якщо ген був заблокований методом« нокдаун », кровоносні судини перестають розвиватися нормально», - пояснюють Андреа Россі разом з Захарією Контаракіс, першим автором дослідження. На противагу цьому, якщо ген був видалений генетичною маніпуляцією, на зростання нових кровоносних судин це не впливає.

Щоб з'ясувати причину, спочатку дослідники Макса Планка виключили можливі побічні ефекти речовини «нокдауну», який був відповідальний за втручання в розвиток судин. Для цього вони вводили речовина личинкам, у яких вже був видалений EGFL7. Але личинки продовжували нормально розвиватися.

«Оскільки речовина не викликає порушень росту кровоносних судин, ми думали про інший механізм: втрата генної ділянки може бути компенсована іншим геном, які приймають на себе ці функції. Таким чином, ми шукали рятувальні гени, які, можливо, були вироблені в тварин без функціонального EGFL7 », - говорить Кантаракіс.

Дослідники порівняли кількість молекул білків і мікроРНК риби з або без функціонального гена EGFL7. Виявилося, що в рибі без EGFL7 мікроРНК і білки присутні в великих кількостях. Приклад гена еміліна 3B. При використанні методу «нокдаун» для блокування EGFL7 тварини отримували емілін 3В, після чого кровоносні судини стали розвиватися майже нормально. «Це говорить про те, що емілін 3B може компенсувати втрату EGFL7, коли після« нокдауну »у риби активується виробництво цього гена. Ці результати відрізняються від випадку, коли у риби просто відключають ген без еміліна », - пояснює Стайнер.

В якості наступного кроку група планує проаналізувати, як гени «дізнаються», що інший ген був вилучений, а потім компенсують втрати. Багато дослідників в усьому світі намагаються видалити гени хвороби в терапевтичних цілях. Перш, ніж вчені створять такі методи лікування, вони повинні повною мірою розуміти наслідки й ризики втрати чи блокади гена.

Поширити в Соціальних Мережах: