Loading...Вчені продовжують розплутувати складні мозкові зміни, пов'язані з виникненням і прогресуванням хвороби Альцгеймера. Цілком імовірно, що пошкодження мозку починається років за десять до того, як пам'ять та інші когнітивні проблеми стають очевидними. У цій доклінічній стадії хвороби Альцгеймера здається, що вона протікає безсимптомно, але токсичні зміни, тим не менш, відбуваються.
Аномальні відкладення білків утворюють амілоїдні бляшки (білково-полісахаридний комплекс) і тау-клубки (скупчення білка) по всьому мозку. Здорові нейрони перестають функціонувати, втрачають зв'язок з іншими нейронами і відмирають. Симптоми порушення пам'яті, мотивування, сприйняття, мовлення, втрата інтересу прогресують.
Білкові бляшки давно асоціюються з хворобою Альцгеймера. А тепер дослідники з Бірменгемского Університету штату Алабами (США), провівши нове дослідження на лабораторних тваринах, довели правильність теорії, що білково-полісахаридний комплекс може уповільнювати кровопостачання мозку і пошкоджувати його функціональність.
«Ми все більше і більше усвідомлюємо, що порушення кровотоку мозку збільшує ризик хвороби Альцгеймера», - зазначив в прес-релізі університету провідний дослідник д-р Ерік Роберсон, ад'юнкт-професор неврології. Про повноту вивченості впливу амілоїдів говорити рано, проте у дослідників з'явилася можливість сканувати і отримувати високотехнологічні зображення, що дозволяють візуалізувати, як білкові скупчення впливають на функції кровотоку.
Як пояснив Роберсон, нейронні клітини мозку потребу в додатковому надходженні глюкози для забезпечення активної діяльності. Нейрони «вимагають» її надходження від інших клітин - астроцитів, які мають запас поживних речовин і забезпечують переміщення речовин до мембрани нейрона.
«Ніжки» (endfeet) астроцитів кріпляться до кровоносних судинах і «дають команду», коли необхідно збільшити кровопостачання. Група Роберсона задалася питанням: «Якщо скупчення амилоидной бляшки навколо судин зможе« задушити », погіршити функціональність endfeet, то чи будуть отримані нейронні повідомлення про збільшення кровообігу?».
За допомогою сканування мозку щурів дослідники зуміли визначити: дійсно судинний амілоїд витіснив endfeet астроцити і заважав нормальній регуляції судин. У місцях, де амілоїд не був присутній, вчені побачили дуже чітку і стійку реакцію «ніжки», а в інших випадках, де надходження запиту було ускладнено, «відповідь» не функціонував. Таким чином, коли судинна амілоїду нарощується навколо кровоносних судин, вона «пов'язує» ніжки астроцити, створює жорсткий екзоскелет (каркас), який перешкоджає подачі сигналу регуляції кровообігу. Мозок починає давати збої.
Це дослідження ще перебуває на початку шляху, і у експертів поки немає впевненості в тому, що лабораторні дослідження на тваринах можуть бути відтворені для людей. Але важливо те, що поступово, крок за кроком вчені підбираються до таємниць хвороби. Кожен, навіть маленький успіх дає надію, що її причини будуть розкриті, будуть знайдені методи лікування цієї руйнівної хвороби або, принаймні, з'явиться можливість її пригальмувати.
Ризик захворювання хворобою Альцгеймера з віком збільшується, а населення США старіє. За деякими оцінками передбачається, що більш ніж 5 млн. Американців хворіють нею. А в якості причини смерті літніх людей вона займає третє місце після серцево-судинних і онкологічних захворювань.
Довідка: у світі за даними ВООЗ налічується до 35,600,000 чол. з хворобою Альцгеймера. За прогнозами, до 2050 р їх кількість потроїться.
Листопад, 24, 2015 (HealthDayNews).
No comments yet.