В даний час встановлено, що аутоімунний гастрит дуже часто передається у спадок, і його поширеність в різних регіонах України коливається від 2 до 15% від усіх випадків захворюваності на хронічний гастрит. Він зустрічається у всіх вікових групах.
Аутоімунний гастрит (гастрит типу А) розвивається, якщо імунна система дає збій і починає виробляти антитіла, які пошкоджують клітини слизової оболонки шлунка, що виробляють соляну кислоту. В результаті кислотність падає і погіршується процес перетравлення їжі. Це захворювання може з'явитися в будь-якому віці.
Механізм розвитку аутоімунного гастриту
Запускає механізм аутоімунного процесу зазвичай механічна травматизація слизової шлунка грубою їжею в поєднанні з хімічним впливом її компонентів (кислі, мариновані, гострі страви). В результаті цього на тлі обтяженої спадковості організм намагається впоратися з цією проблемою, але реакції відновлення носять спотворений імунний характер. Це проявляється в недостатньому виробленні секреторного білка - імуноглобуліну А, а також у виробленні не властивих здоровому організму антитіл на обкладувальні клітини (вони виробляють соляну кислоту) слизової власного шлунка.
Одночасно з цим починають вироблятися антитіла до іншого найважливішого компоненту захисту шлунка - фактору Касла (білок гастромукопротеін), який впливає на всмоктування вітаміну В12, який бере участь в кровотворенні. Ці антитіла руйнують клітини слизової шлунка, порушуючи їх природну регенерацію, і виникає атрофія слизової. Це веде порушення вироблення травних ферментів (соляної кислоти, пепсиногену, гастромупротеіна та інших). В результаті порушується не тільки процес травлення, але і виникає В12-дефіцитна анемія.
Як проявляється аутоімунний гастрит
Пацієнтів турбує дискомфорт в надчеревній ділянці, відчуття тяжкості і почуття переповненості шлунка, нудота, печія, але болю в області шлунка невеликі або зовсім відсутні. Іноді буває відрижка повітрям, рідше - кислотою або гіркотою, розвивається метеоризм, нерідко запори змінюються проносами.
Згодом у пацієнтів відзначається зниження апетиту, поступова втрата ваги, а через порушення процесів всмоктування в кишечнику розвивається гіповітаміноз. З'являється слабкість, запаморочення, сухість і блідість шкірних покривів, волосся стає тьмяним, рідшають, відзначається ламкість нігтів, кровоточивість і розпушення ясен, в куточках рота з'являються заїди (кутовий стоматит), підвищена пітливість.
Порушується робота серцево-судинної системи: падає артеріальний тиск, на ЕКГ з'являються ознаки порушення обмінних процесів в серцевому м'язі. У деяких випадках порушується робота надниркових залоз, з'являється пігментації шкіри в ділянці обличчя, шиї.
Одночасно з цим грішить нервова система пацієнта: з'являється астенізація, головні болі, безсоння, дратівливість, емоційна лабільність, підвищена стомлюваність, постійне невелике підвищення температури.
Діагностика аутоімунного гастриту
Крім стандартної процедури обстеження терапевтичних хворих проводять додаткові, уточнювальні дослідження:
- фіброгастродуоденоскопію зі біопсією і визначенням наявності бактерії. При цьому вже на ранніх стадіях захворювання виявляється набряк слизової, її гіперемія, наявність ерозій (30%) і виразок (11%). При тривалому існуванні процесу слизова шлунка атрофічна, бліда, з дрібними ділянками переродження клітин епітелію (зовні вона має вигляд «манної крупи»), а при проведенні біопсії з ерозій і виразок іноді виявляють ракові клітини;
- рентгеноскопію стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки;
- зондування шлунка з визначенням кислотності шлункового соку і наявності бактерії;
- імунологічне дослідження крові, так як у 30% хворих є аутоімунні порушення і в інших органах (наприклад, прояви аутоімунного тиреоїдиту, ревматоїдного поліартриту і т.д.), а у деяких пацієнтів виявляють антитіла до обкладочних клітин слизової шлунка, фактору Касла;
- у ряду хворих відзначається значне підвищення гастрину в сироватці крові, що з часом може призводити до розвитку злоякісних новоутворень шлунка;
- часто у хворих на аутоімунний гастрит вдається виявити наявність герпес-вірусної інфекції, вірусу Епштейна-Барра, який може призводити до розвитку злоякісних пухлин (карцином) шлунка, дванадцятипалої кишки, носоглотки та інших органів;
- велика підмога в діагностиці аутоімунного гастриту - проведення полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), яка визначає складові ДНК вірусів і інших мікроорганізмів в тканинах і рідинах пацієнта; у 7,1% пацієнтів з аутоімунним гастритом діагностується наявність вірусу Епштейна-Барра (викликає мононуклеоз);
- в аналізах крові майже всіх пацієнтів з аутоімунним гастритом - різна ступінь вираженості залізодефіцитної анемії;
- УЗД органів черевної порожнини: у 80% пацієнтів виявляють збільшення розмірів печінки зі зміною її структури, в 17% випадків -збільшення селезінки, іноді - ущільнення і збільшення периферичних лімфовузлів.
Лікування аутоімунного гастриту
Лікування носить індивідуальний характер в залежності від форми захворювання, стану секреторної функції шлунка, стадії процесу, вираженості симптоматики та супутніх змін в інших органах і системах. При цьому лікування в першу чергу спрямоване на усунення причин захворювання, боротьбу з вірусною інфекцією і бактерією, корекцію анемії, змін з боку серцево-судинної та нервової систем.
Основні принципи лікування аутоімунного гастриту:
- Дієта таких хворих заснована на виключенні з раціону гарячої або холодної їжі, вона повинні бути термічно, механічно і хімічно щадною, нейтральної за характером (гострі, пряні, солоні, смажені, що подразнюють слизову продукти виключаються), містити достатню кількість білків (риба, знежирене відварне або приготоване на пару м'ясо), клітковини і вітамінів (каші, муси, желе, молочні продукти, відварені або протерті овочі і фрукти). Забороняються кави, чай, солодкі страви, торти, тістечка, цукерки. Їжа приймається тільки в теплому вигляді.
- При сильних болях призначають холінолітики (платифілін, метацин) і спазмолітики (но-шпа, папаверин), а також препарати, що знижують рухову активність шлунка і кишечника (мотилиум і церукал).
- Для поліпшення стану слизової шлунка призначають препарати вісмуту, вентер, плантаглюцид, якщо кислотність підвищена - ранітидин, альмагель та інші.
- Якщо ж виражена атрофія слизової - призначають замісну терапію: ацидин-пепсин, абомин, панзинорм, мезим, Панкурмен, препарати для нормалізації мікрофлори кишечника, а також полівітаміни, В12 і фолієву кислоту.
- У разі необхідності призначають противірусні та антимікробні препарати.
- За свідченнями проводять фізіотерапевтичне лікування, фітотерапію, рефлексотерапію, масаж і ЛФК, бальнеологічну терапію.
Але в будь-якій ситуації лікування повинно проходити тільки під контролем лікаря, самолікування неприпустимо.
No comments yet.